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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
MANEJO TERAPEUTICO Y PRONOSTICO
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Insuficiencia renal aguda

Jordi Giné, DVM

Hospital Món Veterinari. Escaldes-Engordany. Principado de Andorra

 

DEFINICION

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una emergencia que se presenta con relativa frecuencia en la clínica veterinaria de pequeños animales. La IRA se define como una condición clínica, potencialmente reversible, en la que hay un rápido deterioro de la función renal que conlleva la imposibilitar productos de desecho nitrogenados y su subsecuente acumulación en el organismo. Puede ser prerrenal, postrenal o intrínsecamente renal siendo en este caso de naturaleza isquémica, tóxica o inflamatoria. Está causada por fenómenos regresivos necrótico tubulares (nefrosis) o por reacciones inflamatorias glomerulares y tubulares. Las nefrosis son las más frecuentes y se producen secundariamente a toxicosis o isquemias renales. Las reacciones inflamatoria, menos frecuentes, se deben a diversos procesos infecciosos como, por ejemplo, leptospirosis o pielonefritis.

La IRA clásicamente se ha dividido en tres estadíos:

  1. La primera fase es la de iniciación o inducción. Es el periodo de horas o días que transcurre desde que se produce la agresión renal hasta que se instaura la azotemia. Se produce una disminución de la filtración glomerular y de la capacidad de concentrar la orina aumentando en ésta progresivamente la presencia de cilindros, proteinas y enzimas. Clínicamente es muy difícil de detectar al no haber signos evidentes pero la intervención terapéutica es más eficaz si se consigue realizarse en esta etapa inicial.
  1. La segunda fase es la fase mantenimiento, en la que ya se establece una pérdida de función debido a que existe una base estructural lesional, pudiendo ésta ser reversible o irreversible. Hay varios factores fisiopatológicos que determinan la disminución de la filtración glomerular como son la obstrucción tubular, el escape tubular, la vasoconstricción de la arteriola eferente, la vasodilatación de la arteriola eferente y la disminución de la permeabilidad glomerular. En esta etapa de mantenimiento el animal puede presentar oliguria (< 1ml/kg/hora) o diuresis mantenida, observándose ésta última en pacientes con lesiones renales menos graves. La mayoría de animales con IRA son detectados en esta fase
  1. La tercera fase es la fase de resolución, en la que el animal puede evolucionar hacia la resolución del problema o hacia la insuficiencia renal crónica. Las lesiones tubulares se pueden reparar siempre que las membranas basales tubulares estén intactas y existan suficientes células epiteliales viables. Aunque no se formarán nuevos glomérulos las neuronas que permanecen se hipertrofian compensando la pérdida de filtración glomerular y de capacidad de concentración de orina, aunque nunca hasta la normalidad, pero si suficiente como para disminuir la urea y la creatinina sanguíneas hasta valores normales. Esta etapa se prolonga por varios meses y se suele mantener una orina isostenúrica.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA IRA

  • La IRA puede desarrollarse por causas prerenales, post-renales o intrínsecamente renales.
  • La enfermedad prerrenal ocurre como consecuencia de la perfusión inadecuada de los riñones. Aunque es un hecho potencialmente reversible puede evolucionar hacia un daño estructural y hacia una insuficiencia renal de tipo intrínseca.
  • Las causa intrínsecamente renales de IRA suelen ser isquémicas, tóxicas o infecciosas.
  • Las neurotoxinas son sustancias que producen daño directo sobre el epitelio renal o que pueden causar su daño mediante reducción del flujo sanguíneo renal, produciendo entonces una lesión isquémico-inducida. Entre las neurotoxinas destacan: etilenglicol, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, AINE’s, IECA’s, agentes radiográficos de contraste, las uvas (perros), hemoglobina, mioglobina y metales pesados.
  • La isquemia por reducción del flujo sanguíneo renal puede resultar en una daño sobre el parénquima renal. Entre las situaciones que pueden provocar isquemia renal destacan la hipotensión, hipovolemia, vasoconstricción renal excesiva, trombosis arterial, DIC y trombosis séptica. Entre las enfermedades que pueden provocar tales isquemias destacan: shock, hipotensión, vasculitis, pancreatitis, hipoadrenocorticismo, golpe de calor y complejo dilatación-torsión gástrica.
  • Las causas infecciosas de IRA incluyen pielonefritis, leptospirosis y ehrlichiosis.
  • Otras causas misceláneas de IRA intrínsecas incluyen: hipercalcemias, traumas, neoplasias, y glomerulonefritis.
  • Causas post-renales de azotemia aguda son la obstrucción de tracto urinario y su ruptura

DIAGNÓSTICO DE LA IRA

  • El diagnóstico de la IRA se realiza en base a la presentación súbita (días) de anorexia, letargia, depresión, vómitos, diarreas, halitosis, temblores musculares, ataxia e incluso convulsiones.
  • Los hallazgos clínicos de la IRA incluyen hipotermia, deshidratación, ulceraciones en la cavidad oral, necrosis de los márgenes de la lengua, inyección escleral, taquipnea y bradicardia. Los riñones pueden estar aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. La vejiga urinaria puede estar distendida en animales con azotemia post-renal. Algunos animales que han recibido un exceso de fluidoterapia pueden presentar edema periférico, quemosis y edema pulmonar.
  • Los dos puntos clave en el proceso de diagnóstico de la IRA son, por un lado su diferenciación de la insuficiencia renal crónica, y por otro lado determinar si el proceso agudo es debido a una enfermedad intrínseca renal o se trata de procesos prerrenales o post-renales.
  • Azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia y de moderada a severa acidosis metabólica son alguna de las alteraciones metabólicas que pueden presentar los animales con IRA. El anion-gap está normalmente aumentado debido a la acumulación de fosfatos y otros ácidos orgánicos. Normalmente no presentarán anemia no regenerativo como en aquellos pacientes con IRC.
  • El urianálisis revelará la presencia de proteinuria, glucosuria, y un sedimento activo donde predominará la presencia de cilindros tanto hialinos como granulosos. La presencia de otros elementos en el sedimento (eritrocitos, leucocitos…) dependerá del proceso que ha provocado la IRA.
  • La radiología abdominal puede revelar un incremento de tamaño de la silueta renal. Ecográficamente puede detectarse un aumento de la ecogenicidad del córtex renal comparado con el bazo, hígado y médula renal. Córtex renales extremadamente hiperecoicos son representativos de toxicidad por etilen-glicol.

MANEJO TERAPEUTICO DE LA IRA

Cuatro son los puntos clave en el manejo de la IRA: 1. Revertir la causa o causas subyacentes y corregir factores de riesgo; 2. Corregir la uremia y los desequilibrios hídricos, electrolíticos y acido-básicos; 3. Establecer una diuresis adecuada y 4. Proporcionar el soporte nutricional adecuado.

Fluidoterapia:

·         Los pacientes a menudo se presentan deshidratados debido a la anorexia, vómitos y diarreas. Debería estimarse el déficit de fluidos en función del peso corporal, elasticidad de la piel, calidad membranas mucosas, tiempo de relleno capilar, hematocrito y proteínas plasmáticas totales.

·         El fluido de elección es el suero fisiológico salino al 0.9% excepto si el paciente está hipernatrémico, en cuyo caso se debe usar una solución salina al 0.45% y la solución de dextrosa al 2.5%.

·         Durante la etapa inicial de hidratación rápida debe de observarse el paciente cuidadosamente a fin de evitar la sobrehidratación mediante control de peso corporal, presión venosa central, hematocrito y sólidos totales en plasma.

·         Es muy importante en esta etapa medir la producción de orina a fin de corregir el volumen de fluido de mantenimiento. A nivel práctico la medida de la producción de orina se puede hacer con cateterización vesical intermitente aséptica o por sistema cerrado 24 horas, siendo más recomendable la primera.

·         Un paciente que ha estado hidratado y continua anúrico no necesitará más fluidos. 

Desórdenes ácido-básicos y electrolíticos

·         La acidosis metabólica es una complicación usual en los pacientes con IRA que puede derivar en problemas cardiovasculares e hipotensión. El tratamiento debería basarse en la determinación del bicarbonato sérico, ph, presión arterial y ECG. La acidosis metabólica severa (bicarbonato < 14 mEq/L) a menudo requiere el uso de bicarbonato sódico.

·         La acidosis metabólica generalmente se resuelve así mismo con fluidoterapia y raramente se necesita terapia específica con bicarbonato a fin de aumentar el Ph sanguíneo.

·         La hiperkalemia severa puede conllevar a efectos deletéreos severos sobre la funcionalidad cardíaca y requiere tratamiento inmediato. El tratamiento abrazaría desde la proporción de una diuresis adecuada en casos moderados hasta el uso de gluconato cálcico, dextrosa + insulina, y bicarbonato sódico en aquellos casos más graves.

  Tratamiento Anuria/Oliguria

·         El objetivo del manejo de la IRA es convertir el animal anúrico-oligúrico en un animal poliúrico, lo que permitirá una corrección de los desequilibrios ácido-básico y electrolíticos. La incapacidad de producir una diuresis adecuada es sinónimo de lesión renal severa y de mal pronóstico.

·         Si persiste la oliguria sin signos de sobrehidratación después de la rehidratación y expansión de volumen se debe iniciar el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.

·         La furosemida es un diurético del asa con ligera capacidad vasodilatadora. Inicialmente se administra en forma de bolo (2-4 mg/kg) IV en pacientes ya normovolémicos. Si no hay una adecuada diuresis en 30 minutos se administrará una segunda dosis. Si entonces se produce diuresis se repetirán los bolus cada 6-8 horas o en CRI (0.1-1 mg/kg/hora).

·         El manitol en solución al 10-25% es otra elección excelente para el tratamiento de la IRA oligúrica en dosis de 0.5-1 gr/kg IV en bolo lento durante unos 30 minutos. Si en 30 minutos se consigue una correcta diuresis entonces puede pasar a administrarse en CRI (60-120 mg/kg/hora IV) o en bolos intermitentes cada 4-6 horas. El manitol está absolutamente contraindicado en aquellos pacientes que todavía estén deshidratados, hipérvolemicos o anúricos.

·         La dopamina es una catecolamina que a dosis bajas causa un aumento en el flujo renal sanguíneo y se piensa que se debe a la vasoldilatación de las arteriolas aferentes con el subsecuente incremento del flujo sanguíneo renal. Existe muy poca documentación sobre la eficacia de la dopamina en perros y gatos con IRA. En el perro la infusión a dosis bajas (1-5 mcg/Kg/minuto) con frecuencia aumenta el el volumen de orina producido y la excreciónn fraccional de electrolitos. Si combinamos furosemida con dopamina, las posibilidades de conseguir una mayor diuresis aumentan considerablemente.

·         Recientemente, un agonista dopaminérgico DA1 (fenoldopam) se ha estado utilizando con cierto éxito en la inducción de diuresis en gatos.

·         La hemodiálisis o la diálisis peritoneal se indica para aquellos animales con IRA anúricos o oligúricos, con sobrecarga de volumen hídrico y signos de uremia que no responden al tratamiento médico standard. La hemodiálisis resulta mucho más eficiente que la diálisis peritoneal en la eliminación de toxinas urémicas y corrección de desequilibrios hídrico-electrolítico-metabólicos. El factor limitante es su disponibilidad.

Soporte nutricional

  • Los pacientes con IRA a menudo requieren de un largo periodo de hospitalización , y a menudo también presentan complicaciones gastrointestinales. En muchos casos estos pacientes requieren de nutrición parenteral para satisfacer sus necesidades calórico-energéticas. Una vez resuelto el cuadro gastrointestinal debería iniciarse una alimentación enteral tan pronto como fuera posible.

PRONOSTICO

El pronóstico de la IRA varía ampliamente aunque en general podemos decir que la IRA no oligúrica tiene mejor pronóstico que la oligúrica debido a que la uremia e hipercalcemia son menos severas y hay menor tendencia a la sobrehidratación.

Algunos factores que empeoran el pronóstico son la enfermead cardíaca preexistente, la enfermedad renal, neoplasia, trauma agudo, pancreatitis, insuficiencia respiratoria, coma, disfunciones gastrointestinales y sepsis. El riesgo es mayor en pacientes quirúrgicos y en los que han sufrido resucitación cardiopulmonar así como en los de edad avanzada.

En general el pronóstico para perros y gatos con IRA se ve afectado por:

  • Intensidad de la disfunción renal
  • Respuesta al tratamiento
  • Extensión de los daños histológicos y evidencia de regeneración tubular
  • Habilidad para manejar problemas asociados a otros sistemas orgánicos.
Last Updated ( Wednesday, 28 April 2010 10:34 )  
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